Pathologische Erhöhung der Lipoproteine des Blutplasmas bei Fettstoffwechselstörungen, die neben der koronaren Herzkrankheit und der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit zu Osteonekrosen führen kann.

Störungen des Fettstoffwechsels sind häufig und Bestandteil des so genannten metabolischen Syndroms (Adipositas, pathologische Glukosetoleranz bzw. Diabetes mellitus Typ II, arterielle Hypertonie, Hyperurikämie), einer in den Industrieländern häufigen Folge von Überernährung und mangelnder Bewegung. Seltener sind primäre, ausschließlich genetisch bedingte Hyperlipoproteinämien.

Lipoproteine sind die Träger der Lipide im Blutplasma, und nach ihren biochemischen Eigenschaften werden Chylomikronen, „very low-densitiy lipoprotein“ (VLDL), „low-densitiy lipoprotein“ (LDL) und „high-densitiy lipoprotein“ (HDL) unterschieden. Es können auch nur die Lipide selbst, also ohne ihre Träger, im Blutplasma bestimmt werden, wobei die Erhöhung der Triglyzeride von der Erhöhung des Cholesterins unterschieden werden kann. Wesentlichste Folge einer pathologischen Erhöhung der Lipide oder bestimmter Lipoproteine ist die Arteriosklerose, was letztlich zur koronaren Herzkrankheit (KHK) und zur peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (AVK) führt. Orthopädisch ist die bei Hyperlipoproteinämien erhöhte Inzidenz von Osteonekrosen relevant, die sich vor allem am Hüftgelenk, aber auch an anderen großen Gelenken manifestieren kann.

Symptome der KHK und der AVK sind die Angina pectoris bzw. die Claudicatio intermittens, Leitsymptom der Osteonekrose eines großen Gelenks ist der spontan entstandene, heftige Schmerz. Anfangs steht wie bei idiopathischen Osteonekrosen der belastungsabhängige Schmerz im Vordergrund, später kommt der Ruheschmerz hinzu. Wie bei Osteonekrosen anderer Genese (Kortison) und idiopathischen Osteonekrosen ist vornehmlich der Femurkopf befallen, möglicherweise aufgrund einer primär kritischen Durchblutungssituation.

Das Anfertigen von Nativröntgenbildern ist bei klinischem Verdacht auf das Vorliegen einer Osteonekrose obligat. Frühstadien von Osteonekrosen demarkieren sich jedoch noch nicht im Nativröntgenbild, sondern sind nur durch Kernspintomographie oder Szintigraphie nachzuweisen. Bei dem Verdacht auf das Vorliegen einer Osteonekrose beim Erwachsenen sollte als Basisdiagnostik eine Bestimmung der Triglyzeride (normal unter 180 mg/dl) und des Cholesterins (normal unter 200 mg/dl) im Blutplasma erfolgen. Die exakte Eingrenzung der Hyperlipoproteinämien erfolgt durch die Lipoproteinelektrophorese, bei der die Lipoproteine in Chylomikronen, VLDL, LDL und HDL aufgetrennt werden. Die Einteilung nach Fredrickson beruht auf der jeweils unterschiedlichen Konstellation mit Erhöhung einzelner oder mehrerer dieser Lipoproteine. Vereinfachend gilt, dass erhöhte LDL-Werte schädlich sind, während relativ hohe Werte des für den Rücktransport des Cholesterins in die Leber verantwortlichen HDL prognostisch günstig sind.

Das häufige metabolische Syndrom muss von primären, rein genetisch bedingten Hyperlipoproteinämien abgegrenzt werden. Diese Differentialdiagnostik gehört jedoch in die Hände eines Internisten. Wichtig ist die ätiologische Berücksichtigung des übermäßigen Alkoholkonsums, der ebenfalls zu einer Hyperlipoproteinämie führen kann.

Die Therapie der Osteonekrose im Rahmen einer Hyperlipoproteinämie unterscheidet sich nicht von derjenigen bei den so genannten idiopathischen oder primären Osteonekrosen. Somit kann in Frühstadien durch Forage, Anbohrung, Spongiosaumkehrplastik oder – unter besonderen Umständen – durch Umstellungsosteotomie das Gelenk gerettet werden, in fortgeschrittenen Stadien bleibt der endoprothetische Ersatz.

Konservative/symptomatische Therapie

Die gesamte Bandbreite der temporären Entlastung, physiotherapeutischen Behandlung und physikalischen Anwendungen sollte ausgenutzt werden.

Medikamentöse Therapie

Die medikamentöse Therapie gleicht derjenigen bei anderen Gelenkerkrankungen, d. h. Verordnen von Analgetika und Antiphlogistika. Zur Behandlung der Osteonekrose werden auch durchblutungsfördernde Prostaglandine und deren Derivate (z.B. Iloprost) eingesetzt. Als Besonderheit kommt die Behandlung mit lipidsenkenden Medikamenten hinzu, die jedoch vom Internisten veranlasst wird.

Operative Therapie

Gelenkerhaltende Maßnahmen sind nur in Frühstadien sinnvoll, fortgeschrittene Stadien werden durch endoprothetischen Gelenkersatz behandelt.

Dauertherapie

Es gilt, die Ursachen der Hyperlipoproteinämie anzugehen, d. h. es müssen weit reichende Umstellungen der Lebens- und Ernährungsgewohnheiten vorgenommen werden.