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Morbus Basedow

Synonyme

Immunhyperthyreose; Autoimmunhyperthyreose; Autoimmunthyreoiditis

Englischer Begriff

Basedow’s disease; Graves disease

Definition

Der Morbus Basedow ist eine Autoimmunerkrankung, bei der Autoantikörper an Eiweiße an TSH-Rezeptoren binden und diese zu einer vermehrten Hormonproduktion veranlassen.

Erstbeschreibung durch Karl A. von Basedow (1799–1854) aus Merseburg.

Die deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (Sektion Schilddrüse) unterscheidet folgende Formen der Thyreoiditis:

  1. akute Thyreoiditis;
  2. akut-subakute Thyreoiditis (de Quervain);
  3. chronische Thyreoiditis;
    1. Immunthyreoiditiden;
  • Struma lymphomatosa Hashimoto (Hashimoto-Thyreoiditis, Strumitis Hashimoto),
  • Morbus Basedow,
  • Post-partum-Thyreoiditis,
  • atrophische Thyreoiditis (Immunthyreoiditis ohne Strumabildung), Thyreoiditis nach Zytokintherapie etc.;
  1. invasiv sklerosierende Thyreoiditiden (so genannte Riedel-Struma, eisenharte Struma);
  2. spezifische Thyreoiditis, z. B. bei Tuberkulose, Sarkoidose.

Pathogenese

Durch die Antikörperbindung (mit intrinsischer Aktivität) an den TSH-Rezeptoren kommt es zu einer Schilddrüsenvergrößerung und -überfunktion (Struma diffusa parenchymatosa, Hyperthyreose). Die Antikörper können sich auch gegen andere Körperstrukturen richten. Meist sind die kleinen Augenmuskeln und deren Bindegewebe betroffen, seltener die vordere Schienbeinmuskulatur. Aufgrund einer folgenden Einwanderung von Lymphozyten kommt es zu einer lokalen Schwellung der betroffenen Gebiete.

Die Kombination einer Struma diffusa parenchymatosa mit einer endokrinen Ophthalmopathie und Tachykardie wird als Merseburger Trias bezeichnet.

Prognostisch sind sowohl chronische Verläufe als auch rezidivierende Verläufe (mit bis zu 50 % Langzeitremissionen) und Spontanremissionen möglich. Es können auch Kombinationen mit anderen Autoimmunkrankheiten (z. B. Morbus Crohn, rheumatoide Arthritis, Diabetes mellitus Typ I etc.) auftreten. Ein fließender Übergang zu einer Struma lymphomatosa Hashimoto mit Hypothyreose ist möglich (so genannte Hashitoxikose).

Symptome

Dies kann z. B. zur endokrinen Orbitopathie oder zum prätibialen Myxödem führen. Dabei kann es auch zu einem fortschreitenden Hervortreten der Augäpfel aus ihren Höhlen, zu verstärktem Tränenfluss, zu Rötung und Brennen sowie zu starrem Blick und zu Doppelbildern kommen. Die Überfunktion der Schilddrüse geht häufig mit folgenden Symptomen einher: schnellerer Herzschlag (Tachykardie), vermehrtes Schwitzen, Haarausfall, innere Unruhe, Schlaflosigkeit, Gewichtsabnahme trotz ausreichenden Essens, Fingerzittern. Es erkranken etwa zwei bis drei Personen von 100 an einer Basedow-Krankheit. Sie kann in jedem Lebensalter auftreten, wobei Frauen fünfmal häufiger betroffen sind als Männer.

Diagnostik

Körperliche Untersuchung, Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse, Labor mit Bestimmung der Schilddrüsenhormone (fT4, T3, TSH), zum Nachweis möglicher Autoantikörper Laboruntersuchung auf TSH-R-AK (TRAK), TPO-AK. Gegebenenfalls Szintigraphie der Schilddrüse, augenärztliche Untersuchung, gegebenenfalls mit Ultraschall und/oder Kernspintomographie der Augenhöhlen.

Therapie

Symptomatisch, da keine ursächliche Therapie verfügbar ist. Drei Verfahren bieten sich an:

  1. medikamentöse Therapie mit Thyreostatika (z. B. Thiamazol und Carbimazol);
  2. Radiojodtherapie bei Rezidiven;
  3. operative Entfernung der Schilddrüse, falls die beiden anderen Verfahren nicht durchführbar sind oder wiederholt keinen Erfolg zeigen.

Bei Augensymptomatik gegebenenfalls kurzzeitig Kortisongabe oder Bestrahlung des erkrankten Gewebes. Gegebenenfalls getönte Brillengläser mit Windschutz tragen und Tränenersatzflüssigkeiten verwenden. Rauchen sollte vermieden werden, da hierdurch das Augenleiden nachweislich verstärkt wird. Ebenso sollte eine verstärkte Jodzufuhr über die Nahrung (Meeresfische) vermieden werden. Psychischer Stress und extreme körperliche Belastungen scheinen ebenfalls einen negativen Einfluss auf den Krankheitsverlauf zu haben und sollten daher vermieden werden.

Akuttherapie

Thyreostatika (z. B. Thiamazol und Carbimazol), die rein symptomatisch wirken.

Zu Beginn der Behandlung gegebenenfalls Kombination mit Beta-Blockern (z. B. Propranolol). Dadurch kann das Zeitintervall bis zum Greifen der Wirkung der Thyreostatika überbrückt werden. Nach meist zwei bis fünf Wochen ist eine normale Stoffwechsellage erreicht. Dann gegebenenfalls Ergänzung durch die Behandlung von Schilddrüsenhormon, um eine Schilddrüsenunterfunktion zu vermeiden.

Dauer der Thyreostatikatherapie ist sehr unterschiedlich: meist ca. ein Jahr, maximal zwei Jahre. Danach probeweises Absetzen der Medikamente; regelmäßige Nachkontrollen sind wegen Rezidivgefahr zwingend.

Konservative/symptomatische Therapie

Siehe Akuttherapie.

Medikamentöse Therapie

Siehe Akuttherapie.

Operative Therapie

Nur bei Scheitern der konservativen Therapie.

Dauertherapie

Siehe Akuttherapie.

Nachsorge

Dringend erforderlich.

Autor

Johannes Mortier

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