Nephrogene Osteoarthropathie; Endogene Osteoarthropathie
Metabolic osteoarthropathy
Arthropathische und osteoarthropathische Gelenk- und Knochenveränderungen infolge metabolischer Veränderungen bei endokrinen Erkrankungen.
Im Rahmen der Hyperthyreose kommt es durch Eiweißkatabolismus, durch folgende muskuläre Dysbalancen und sich entwickelnder Osteoporose und myxödematöser Schwellungen zu arthropathischen Veränderungen. Bei der Hypothyreose kommt es durch myopathische Veränderungen, Adynamie, myxödematöse Weichteilschwellung und Nervenengpass-Syndrome teilweise zu polyarthralgischen Beschwerdebildern und arthropathischen Veränderungen. Der Hyperparathyreoidismus führt durch die gesteigerte Parathormonproduktion zu Kalziummobilisationen aus dem Knochen, vermehrtem Knochenabbau, Arthropathien und periartikulären Verkalkungen. Bei Hypoparathyreoidismus kann es im Rahmen der Hypokalziämie zu subkutanen Verkalkungen und an der Muskulatur zu tetanischen Zuständen kommen, die ebenfalls wieder arthropathische Veränderungen verursachen können. Im Rahmen von Störungen der männlichen Sexualhormonproduktion kann sich eine entsprechende Osteoporose wiederum mit sekundären Gelenkschäden entwickeln. Gleiches gilt für Störungen der weiblichen Sexualhormonproduktion.
Je nach betroffenem Gelenk unterschiedliche Symptomatologien einer Arthropathie.
Großes Labor einschließlich Untersuchung der Nierenparameter, Kalzium, alkalische Phosphatase, Schilddrüsenparameter; bei Verdacht auf endokrine Ursache gegebenenfalls zusätzliche Laboruntersuchungen.
Röntgenbilder zeigen das Ausmaß der Arthropathie, gegebenenfalls Weichteilverkalkungen und Spongiosararefizierungen.
Alle Arten rheumatischer oder metabolischer Osteoarthropathien, neuropathische Osteoarthropathien, Diabetes mellitus.
Je nach Grunderkrankungen. Bei der renal bedingten Osteodystrophie Substitution von Vitamin D in der aktiven Form, Vermeidung einer negativen Kalziumbilanz, gegebenenfalls Phosphatabsenkungen und Suppression der Nebenschilddrüse durch Calcitriolgabe; bei Hyper- oder Hypothyreose gegebenenfalls Suppressions- bzw. Substitutionstherapien; beim Hyperparathyreoidismus Steigerung der Kalziumausscheidung im Urin durch Infusionstherapien, Hemmung des Knochenumsatzes durch Gabe von Phosphat, gegebenenfalls von Kortikoiden und Zytostatika, Verminderung der enteralen Kalziumresorption durch orale Phosphattherapie; beim primären Hyperparathyreoidismus operative Adenomresektion; beim Hypoparathyreoidismus orale Kalziumsubstitution sowie Dihydrotachesterolgaben täglich. Je nach Lage der arthropathischen Veränderungen (meist untere Extremität) sind schuhtechnische oder orthopädie-technische Maßnahmen ebenfalls mit in das Therapieregime einzuführen.
FA Orthopädie, Physikalische und rehabilitative Medizin, Chefarzt und Ärztlicher Direktor Klinik Münsterland am Reha-Klinkum Bad Rothenfelde der DRV
Vorsitzender Vereinigung Techn. Orthopädie der DGOU und DGOOC
Vorsitzender Beratungsausschuss der DGOOC für das Orthopädieschuhtechnikhandwerk
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