Erleichterung der Intubation und des operativen Vorgehens.

Muskelrelaxantien binden an nikotinerge Acetylcholinrezeptoren und unterbrechen so die synaptische Übertragung von Nervenimpulsen an der neuromuskulären Endplatte. Depolarisierende Muskelrelaxantien reagieren mit dem Rezeptor, die Ionenpermeabilität steigt und ein Depolarisationsblock resultiert. Nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien blockieren den Rezeptor, ohne eine Depolarisierung auszulösen.

Succinylcholin wird nur durch die im Plasma vorkommende Pseudocholinesterase abgebaut. Daher wird die Wirkdauer des Succinylcholins von der Abdiffusion aus dem synaptischen Spalt in die Extrazellularflüssigkeit bestimmt. Eine Verminderung der wirksamen Plasmacholinesterase (Lebererkrankungen, Therapie mit Cholinesterasehemmern, Zytostatikatherapie, hohe Östrogenspiegel, atypische Plasmacholinesterase) führt entsprechend zu einer Wirkungsverlängerung.

Nicht-depolarisiernde Muskelrelaxantien werden zum Teil renal und biliär ausgeschieden. Die Elimination kann bei Patienten mit Nieren- und Lebererkrankungen reduziert sein. Cholinesterasehemmer wirken antagonistisch.

Depolarisierende Muskelrelaxantien: parasympathomimetische Wirkung (kardiale Arrhythmien), Hyperkaliämie, Anstieg des intraokulären Drucks, Anstieg des intrakraniellen Drucks, intragastraler Druckanstieg, Kontrakturen bei myotonischen Muskelerkrankungen, Myalgien, Myoglobinurie, maligne Hyperthermie, Histaminfreisetzung.

Nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien: kardiovaskuläre und vegetative Effekte, Histaminfreisetzung, allergische Reaktionen.