Störung der Diurese mit Verminderung der Wasserreabsorption in den Sammelräumen der Niere. Die Erkrankung kann auftreten als angeborener nephrogener Diabetes insipidus, als erworbener nephrogener Diabetes insipidus, als hypophysärer Diabetes insipidus, als neurogener Diabetes insipidus, als neurohypophysärer Diabetes insipidus sowie als renaler und zentraler Diabetes insipidus. Ursächlich ist eine unzureichende ADH-Sekretion, bei der primären Form als Folge einer Agenesie oder irreversiblen Zerstörung der Neurohypophyse (neurohypophysärer, neurogener, hypophysärer, kranialer oder zentraler Diabetes insipidus) sowie durch eine Vielzahl kongenital erworbener oder genetischer Störungen. Ein sekundärer ADH-Mangel kann auch Folge einer Hemmung der Sekretion bei exzessiver Flüssigkeitsaufnahme sein. Durch den hohen Flüssigkeitsverlust entwickeln sich körperliche und laborchemische Symptome einer Dehydratation.

Produktion abnorm großer Mengen verdünnten Urins, erhöhte Miktionsfrequenz, Einnässen, nächtlicher Harndrang, Schlafstörungen, Tagesmüdigkeit bis zur Somnolenz.

Bestimmung der Urinosmolarität, typische Klinik, gegebenenfalls ADH-Test.

Tubulopathie, psychogene Polydypsie, Diabetes mellitus, Hyperkalziämie, Polyurie bei chronischer Niereninsuffizienz.

Behandlung des Grundleidens.