Als Osteochondronekrose bezeichnet man erworbene Skeletterkrankungen, bei denen es zum Absterben von Knochenarealen kommt, mit typischer Verlaufsform und Lokalisation, aber oft unbekannter Ätiologie. Eine Sonderform ist die Osteochondrosis dissecans (siehe dort).

Die Ätiologie ist nicht geklärt. Als Ursache werden vaskuläre, mechanische und konstitutionelle Faktoren diskutiert.

Bei bestimmten Lokalisationen der Osteonekrosen sind mechanische Ursachen besonders wahrscheinlich. So waren Patienten mit Osteonekrose der Os-metatarsale-Köpfchen II–IV (Morbus Köhler) häufig einer vermehrter Fußbelastung ausgesetzt, Patienten mit Osteonekrose des Os lunatum (Morbus Kienböck) weisen häufig eine berufliche Mehrbelastung des Handgelenks auf (z. B. Arbeit mit Pressluftwerkzeugen). Zusätzlich wurde experimentell nachgewiesen, dass bei Dorsalextension im Handgelenk die Durchblutung des Os lunatum reduziert ist.

Durchblutung und Knochenstoffwechsel werden durch Erkrankungen wie Hyperlipidämie, Hyperurikämie, Pankreatitis, Sichelzellanämie, Morbus Gaucher, Diabetes mellitus, Blutgerinnungsstörungen und Alkoholismus sowie durch Kortisontherapie negativ beeinflusst.

Es besteht häufig eine unspezifische Symptomatik mit lokalen Schmerzen und Gelenkschmerzen, die nicht nur belastungsabhängig auftreten. Teilweise bestehen lange Zeit keine Beschwerden, so dass die Diagnose oft spät gestellt wird.

Zunächst werden Röntgenbilder der entsprechenden Region erstellt. Zu Anfang sind die Röntgenbilder unauffällig, später kommt es im betroffenen Areal zu fleckiger Entkalkung oder diffuser Osteoporose, Fragmentation, Gelenkflächeneinbruch, Sklerosierung und Osteolysen und schließlich zu Arthrosezeichen.

Im Magnetresonanztomogramm können wenige Woche nach Symptombeginn („diagnostisches Fenster“) Signaländerungen dargestellt werden. Zudem können Differentialdiagnosen ausgeschlossen werden.

Die Skelettszintigraphie hat bei hoher Sensitivität eine niedrige Spezifität.

Im Frühstadium ohne nativradiologische Veränderungen müssen das reversible Knochenmarködem und bone bruise abgegrenzt werden. Bei röntgenologisch sichtbaren Osteolysen und Kondensationen müssen tumorbedingte oder entzündliche Veränderungen, lokale Osteoporosen und dystrophische Ursachen ausgeschlossen werden.

Bei unklarem Röntgenbild und magnetresonanztomographischen Befund kann eine Probeentnahme notwendig werden.

Es gibt keine kausale Behandlung. Das Vorgehen hängt von Faktoren wie Alter des Patienten, Lokalisation der Erkrankung und Stadium der Erkrankung ab.

Konservative/symptomatische Therapie

Im Initialstadium sollte zunächst die Belastung reduziert werden. So kann es zu einer spontanen Rückbildung der Nekrose kommen.

Operative Therapie

Bei drohenden oder schon eingetretenen Gelenkeinbrüchen oder Frakturen ist meist eine operative Behandlung notwendig.

Bei erhaltener Gelenkoberfläche kann in frühen Stadien eine Kerndekompression (core decompression) durchgeführt werden. Ziel dieser Maßnahme ist es, den bei der Erkrankung häufig erhöhten intraossären Druck zu reduzieren und Sklerosezonen zu durchbrechen. Das betroffene Areal wird hierbei retrograd aufgebohrt.

Bei einzelnen Lokalisationen kommen revaskularisierende Operationen in Betracht (gefäßgestieltes Os-pisiforme-Transplantat bei Morbus Kienböck, gefäßgestieltes Transplantat bei Hüftkopfnekrose). Auch die alleinige Spongiosaplastik kann nach Ausräumen der Nekrosezone sinnvoll sein.

Bei Störungen der Gelenkkongruenz kommen Umstellungsosteotomien (z. B. Varisationsosteotomie des proximalen Femurs bei Morbus Perthes) oder Resektionsarthroplastiken (z. B. Os-metatarsale-Köpfchen bei Morbus Köhler II) in Frage.

Falls eine sekundäre Arthrose vorliegt, kann eine Arthrodese (z. B. unteres Sprunggelenk bei Morbus Köhler I, Handgelenk bei Morbus Kienböck) oder eine endoprothetische Versorgung (z. B. Kniegelenk bei Morbus Ahlbäck) notwendig werden.