Zoster neuralgia
Reißende, paroxysmal sich verstärkende Schmerzen in einem von Herpes zoster befallenen Dermatom.
Das die Erkrankung verursachende Virus ist das Varicella-Zoster-Virus, welches in den Spinalganglien persistiert. Die Erkrankung ist mit drei bis fünf Erkrankungen pro 1000 Einwohner häufig und betrifft ältere (sechstes bis siebtes Lebensjahrzehnt) und immungeschwächte Menschen, d. h. Menschen, die an einer Tumorerkrankung leiden (häufig Leukämie), Immunsuppressiva erhalten oder an AIDS erkrankt sind. Neurophysiologische Untersuchungen weisen daraufhin, dass der Läsionsort die Nervenwurzel, den Plexus oder den peripheren Nerv betreffen kann. 60 % der Menschen über 60 Jahre entwickeln eine postherpetische Neuralgie.
Prodromalstadium mit allgemeinem Krankheitsempfinden, bisweilen Fieber. Entwicklung eines makulopapulösen, später vesikulären Exanthems und Schwellung der regionären Lymphknoten. Selten kann die Infektion ohne Exanthem verlaufen (Zoster sine herpete). Klinisch besteht im betroffenem Dermatom (selten mehrere) zunächst eine Hyperalgesie, später eine Hypalgesie. Bevorzugt tritt der Zoster im Bereich des Thorax auf, kann aber auch im Kopfbereich als Zoster oticus oder Zoster ophthalmicus (20 % im Bereich des N. trigeminus) auftreten. Elektrophysiologisch lassen sich in der Mehrheit der Fälle motorische Schädigungen nachweisen, klinisch bestehen bei ca. 5 % der Patienten Lähmungen, wobei Bauchmuskellähmungen oft übersehen werden. Lähmungen treten zwei bis drei Wochen nach dem Exanthem auf. Die Schmerzen setzen manchmal bereits vor Entwicklung des Exanthems ein, sind zunächst schwer lokalisierbar, dumpf drückend, fokussieren dann auf das betroffene Dermatom und werden deutlich heller im Charakter und stärker. Es kann sich eine ausgesprochene Berührungsempfindlichkeit (Allodynie) ausbilden. Die Neuralgie kann die Erkrankung überdauern.
Virusnachweis: Tzanck-Test, Elektronenmikroskop, PCR, Antikörpernachweis; Magnetresonanztomographie zum Ausschluss symptomatischer Genese; Lumbalpunktion: meist lymphozytäre Pleozytose und Eiweiß leicht erhöht.
Mechanische Läsion durch Bandscheibenvorfall, Meningeosis carcinomatosa.
Intravenöse Gabe von Aciclovir über zehn Tage, eventuell Amantadin, nach Fallberichten Senkung der Wahrscheinlichkeit einer postherpetischen Neuralgie.
Behandlung der Neuralgie: Carbamazepin, Gabapentin, Pregabalin, eventuell zusätzliche Gabe von Amitriptylin.
Therapie mit Aciclovir bessert Symptome wie Paresen, aber nicht den Schmerz. Somit kann die Aciclovir-Therapie allein nicht die postherpetische Neuralgie verhindern. Gabapentin ist häufig sehr wirksam in Dosen von 900–1800 mg, selten sind Dosen > 2400 mg erforderlich.
Beibehaltung der Therapie nach Abklingen der Neuralgie für weitere drei bis vier Monate, dann Reduktion der Dosis.
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