Bone bruise; Transitorisches Knochenmarködem; Transiente Osteoporose
Bone marrow edema
Vermehrte Wasseransammlung im Knochen, die sich durch eine Signalanhebung in den wassersensitiven Sequenzen der Kernspintomographie (MRT) zeigt und auf einer Ödem- oder Hämatombildung im Knochen beruht.
Knochenmarködeme treten im Bereich des Hüft- und Kniegelenks sowie an Fuß- und Sprunggelenk auf. Es werden mechanische (Fraktur, Mikrofraktur, Stressfraktur, Überlastungssyndrom, Stressfraktur, Osteochondrosis dissecans), metabolische(transiente Osteoporose (siehe Osteoporose Typ II), Knochenmarködemsyndrom), ischämische (avaskuläre Nekrose; komplexes regionales Schmerzsyndrom, CRPS) sowie reaktiv/degenerative Ursachen (Arthrose, Arthritis, Tumoren, postoperativ, bei Weichteilaffektion) unterschieden.
Der pathologische Wert der beschriebenen Veränderungen muss anhand der klinischen Symptomatik bestimmt werden, da sich Knochenmarködeme zu einem hohen Prozentsatz auch in der beschwerdefreien Normalbevölkerung finden.
Die Diagnosestellung erfolgt anhand des MRT-Befunds, wo sich ein diffuser Signalverlust in T1 und eine Signalerhöhung in T2 zeigt. Eine noch deutlichere Darstellung ist durch eine STIR-Sequenz möglich.
Zur Bestimmung der Ursache eines Knochenmarködems sind eine detaillierte Anamnese und gegebenenfalls ergänzende Laboruntersuchungen notwendig.
Mikrofrakturen können auch in einer Dünnschicht-CT-Untersuchung nachgewiesen werden.
Tumoren, Osteomyelitis.
Orientiert sich an der Schwere der Knochenschädigung und der Ätiologie.
Frühzeitige Mobilisierung unter Entlastung der betroffenen Gelenke. Auf eine externe Ruhigstellung kann in der Regel verzichtet werden, da die Stabilität des Knochens erhalten ist. Ergänzend werden gegebenenfalls Lymphdrainage und krankengymnastische Mobilisation der betroffenen Extremität durchgeführt.
Eine Belastungssteigerung ist meist nach sechs Wochen möglich; MRT-Verlaufsuntersuchungen ermöglichen die Beurteilung der Knochenheilung.
Traumatische Knochenmarködeme: In der akuten Phase Analgetika, wobei aufgrund ihres negativen Einflusses auf die Knochenheilung auf nicht-steroidale Antiphlogistika verzichtet werden sollte. Gegebenenfalls ergänzend 1.000 mg Kalzium und (in den Wintermonaten) Vitamin D3, wobei hierfür keine wissenschaftliche Evidenz besteht. Für das Prostaglandinanalogon Ilomedin und Bisphosphonate besteht für die Indikation bisher keine Zulassung.
Metabolisches Knochenmarködem: Nicht-steroidale Antiphlogistika in Kombination mit Entlastung (siehe oben) stellen die Therapie der ersten Wahl da. Gegebenenfalls Gabe von Vitamin D3 und Kalzium sowie Bisphosphonaten (siehe oben). Für die Ilomedin-Therapie (ausschließlich unter stationären Bedingungen) besteht eine Indikation bei therapierefraktärem Verlauf, insbesondere bei ausgeprägtem Nachtschmerz.
Eine Markraumanbohrung bei Vorliegen eines transitorischen Knochenmarködems kann den Krankheitsverlauf abkürzen.
Für das traumatische und metabolische Knochenmarködem ist die Prognose unter entsprechender Therapie gut. Ein Zusammenhang zwischen vorangegangenem traumatischen Knochenmarködem und sekundärem Knorpelschaden wird diskutiert.
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