Morbus Sudeck; Komplexes regionales Schmerzsyndrom II (CRPS); Reflexdystrophie
Sympathetic algodystrophy; Algodystrophic syndrome
Heute als komplexes regionales Schmerzsyndrom bezeichnete Krankheitsentität mit schmerzhafter Dystrophie der Extremitäten, gekennzeichnet durch regionale Durchblutungsstörungen der Weichteile und Knochen sowie komplexes Schmerzsyndrom.
Die Erkrankung tritt überwiegend in der Folge nach Traumata, aber auch nach Myokardinfarkten oder zerebrovaskulären Störungen auf. Besonders prädisponierend scheinen brüskere Repositionsmanöver und lokale entzündliche Reaktionen zu sein. Auch bei neurologischen Erkrankungen, nach Langzeitmedikation, vor allem von Tuberkulostatika, Thyreostatika und Barbituraten, wird dieses Bild beschrieben. In etwa 20 % der Fälle ist keine Ursache zu finden (idiopathisch).
Die Krankheit gliedert sich üblicherweise in drei Stadien mit fließenden Übergängen (siehe Tabelle 1).
Infolge verlorener Gelenkfunktionen bilden sich die Schmerzen zurück, es bleiben aber deutliche Bewegungseinschränkungen.
Stadium I |
Entzündliche Phase (meist zwei bis acht Wochen nach dem Ereignis mit Ruheschmerzen, verstärkt unter Belastung in der betroffenen Extremität) Ödembildung insbesondere streckseitig sowie Gelenkschwellungen ohne Erguss. Die Haut ist oft glänzend, gerötet, überwärmt, teilweise aber auch livide und kühler als die Gegenseite (kühler Sudeck). Letzterer hat eine schlechtere Prognose mit höherer Rezidivrate. Es kommt zu Hyper- und Parästhesien an der betroffenen Extremität. In der Folge treten Muskelatrophien sowie Gelenkfunktionsstörungen auf. |
Stadium II |
Phase der Dystrophie (etwa ab dem dritten Monat der Erkrankung) Allmählicher Rückgang der Überwärmung, Rötung und Schwellung. Die Haut bleibt selbst, ist aber verdickt und schlecht verschieblich. Häufig Auftreten der blassen Glanzhaut. In diesem Stadium typischerweise auch bereits Entstehen der fleckförmigen Aufhellungen und Rarefizierung der Spongiosa. |
Stadium III |
Atrophische Phase (nach etwa sechs bis zwölf Monaten) Mit zunehmender Muskelatrophie, Fibrosierung von Kapsel und Bändern, Gelenkkontrakturen, typischerweise kühle, blasse, atrophische Haut, häufig mit erheblichen Funktionseinschränkungen, insbesondere der Langfinger (Hand häufig betroffen). |
Klinisches Erscheinungsbild, Laborparameter sind meist unauffällig. In der bildgebenden Diagnostik zeigt sich im Röntgenbild typischerweise eine fleckige Entkalkung des Knochenskeletts. Im Dreiphasenszintigramm Mehranreicherung in der Blutfüllphase und verzögerter Abfluss in der Knochenphase. In der Indium-111-Immunglobulin-G-Szintigraphie Nachweis der Extravasation von Makromolekülen. Typisch für ein stattgehabtes Sudeck-Syndrom ist auch nach Ausheilung eine gelenknahe grobsträhnige Osteopenie.
Transitorische Osteoporose, sekundäre Osteoporosen, Immobilisationsschäden nach Gipsbehandlung im Sinn einer „Frakturkrankheit“.
Eine einheitliche Therapieempfehlung besteht nicht. Prophylaktisch ist nach Frakturen an den Extremitäten eine schonende Reposition, Vermeidung von starken Schmerzen und Gewährung ausreichender Stabilisation zu fordern.
Gegebenenfalls längerfristige Weiterbehandlung zur Verminderung der Kontrakturen.
FA Orthopädie, Physikalische und rehabilitative Medizin, Chefarzt und Ärztlicher Direktor Klinik Münsterland am Reha-Klinkum Bad Rothenfelde der DRV
Vorsitzender Vereinigung Techn. Orthopädie der DGOU und DGOOC
Vorsitzender Beratungsausschuss der DGOOC für das Orthopädieschuhtechnikhandwerk
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