Eine Nervenschädigung liegt vor bei objektiv fassbaren Ausfällen im Innervationsgebiet des betreffenden Nervs.

Mechanische Einwirkung bzw. Trauma, Ischämie, Vibration, toxische Wirkung, immunologisch bzw. erregerbedingt, thermische Wirkung, Elektrotrauma bzw. elektromagnetische Wellen, Strahlentherapie, hereditäre Nervenschädigungen, „idiopathische“ Nervenschädigung unklarer Genese.

Akute Nervenschädigungen sind von chronischen zu unterscheiden. Bei den akuten Nervenläsionen handelt es sich meistens um direkte mechanische Läsionen eines Nervs; dabei kann es sich um scharfe Verletzungen, z. B. intraoperative Durchtrennung eines Nervs, Injektions- oder Messerstichverletzungen, oder um stumpfe Verletzungen, z. B. Kompression oder Zerrung des Nervs, handeln (siehe Nervenverletzung). Akute Druckläsionen können durch Hämatome oder Abszesse entstehen. Chronische mechanische Nervenschädigungen entstehen meist durch äußeren Druck (Nervenkompressionssyndrome, z. B. Karpaltunnelsyndrom). Chronischer Druck stört die Durchblutung und schädigt das Myelin.

Akute ischämische Schädigungen werden durch intraarterielle Injektion vasotoxischer Substanzen über Vasospasmus verursacht. Chronische ischämische Schädigungen kommen bei Vaskulitiden (Kollagenosen) durch Entzündung oder Verschluss der Vasa nervorum oder durch metabolische Störungen, z. B. Diabetes mellitus, vor (Polyneuropathien).

Vibrationsschäden: multifokale Demyelinisierung.

Exogene oder toxische Schädigungen: akute durch intra- oder perineurale Injektion von toxischen Lösungen bei Injektionen, chronische durch länger anhaltende Exposition zu exogenen Noxen wie Alkoholmissbrauch mit nachfolgender Polyneuropathie.

Immunologisch bedingte Nervenschädigung, z. B. durch Antikörperbildung: zunächst oft eine Gliedmaße, heftige Schmerzen.

Erregerbedingte Läsionen durch direkte Schädigung der Erreger oder durch Toxine, Auftreten von Plexusneuritis nach Allgemeininfektionen, Verbleiben der Herpesviren im Spinalganglion und Exazerbationen als Neuritis. Die Nervenwurzeln sind aufgrund fehlender Blut-Hirn-Schranke besonders häufig betroffen. Erregerbedingte Nervenschädigungen: Neuroborreliose, Lepra, Herpesviren, HIV-Infektionen.

Thermische Schädigung: besonders markfreie Nervenfasern und Vasa nervorum geschädigt.

Frostschäden, Blitz-Elektrotrauma.

Akute oder chronische Schädigung mit verzögertem Symptomauftritt: ionisierende Strahlen bzw. Röntgenstrahlen mit Fibrosebildung.

Daneben treten ungeklärte, idiopathische Nervenschäden und die erblichen, meist neurodegenerativ bedingten Läsionen auf.

Zeichen einer Nervenläsion sind die Minderung oder der Ausfall der motorischen Kraft der vom betroffenen Nerven versorgten Muskulatur, die Störung der Sensibilität (Herabsetzung der Oberflächensensibilität im autonomen Versorgungsgebiet des Nervs), Störung des Schmerzempfindens, der 2-Punkte-Diskrimination, der Spitz-Stumpf-Unterscheidung, Störung der Tiefensensibilität und des Lagesinns, bei Läsion vegetativer Fasern Hyper- oder Anhidrose, veränderte Hauttemperatur, trophische Störungen. Zudem können neuropathische und neuralgiforme Schmerzen auftreten.

Chronische Nervenschädigungen gehen meist mit inkompletten Funktionsausfällen einher, der Verlauf ist eher langsam progredient. Schmerzen können auftreten und intensiv sein.

Klinische Untersuchung: Überprüfung der motorischen, sensiblen und vegetativen Funktionen im Versorgungsgebiet des betreffenden Nervs, Parästhesien im Versorgungsgebiet, Hoffmann-Tinel-Zeichen (Parästhesien entlang des Nervenstamms beim Beklopfen des Nervs); Neurographie und Elektromyographie: Die Diagnose Neurapraxie wird gestellt bei einem Leitungsblock im Bereich der Läsion mit distal der Läsion erhaltener Erregbarkeit.

Nukleare Paresen: Parese trotz zentraler Schädigung mit schlaffem Muskeltonus, Verteilungsmuster entspricht jedoch nicht dem eines peripheren Nervs. Muskelabriss, Sehnenriss als Differentialdiagnose für Muskelparese.

Je nach Genese erfolgt die Therapie operativ (Druckläsion, Durchtrennung) oder konservativ (Diabetes/metabolisch oder Vaskulitis/vaskulär). Nach traumatischen Nervenläsionen besteht auch eine Indikation zur Operation bei fehlenden Regenerationszeichen.

Operative Behandlung von Nervenschäden siehe Nervenverletzung und Nervennaht.

Prinzipiell ist die Exposition zu toxischen Substanzen zu beenden. Die Grunderkrankung muss intensiv therapiert werden.

Akuttherapie

Chronische Nervenkompressionen bei Engpass-Syndromen: Ruhigstellung in Schiene, Antiphlogistika, Physiotherapie, Veränderung von Arbeitshaltungen, bei fortschreitender Verschlechterung Operationsindikation.

Chronische Nervenschädigungen durch exogene Noxen: Karenz von der Noxe (z. B. Alkoholkarenz).

Medikamentöse Therapie

Analgetische Behandlung, metabolische Ursachen beheben (z. B. Diabeteseinstellung), Vitaminsubstitution bei Vitaminmangel.

Dauertherapie

Physio- und Ergotherapie.

Bewertung

Nervenschädigungen vom Typ einer Neurapraxie und Axonotmesis haben eine gute Prognose auf komplette Funktionswiederherstellung.

Bei kompletter oder teilweiser Durchtrennung des Nervs ist die Prognose deutlich schlechter, und es ist auch bei adäquater Therapie mit Funktionsdefiziten zu rechnen. Je proximaler die Läsion und je länger die Regenerationsstrecke zum Erfolgsorgan, umso schlechter ist die Prognose. Mit der Länge der Regenerationsstrecke steigt die Chance der Fehlinnervation, ebenso mit der Schwere der Nervenverletzung. Je mehr Zeit die aussprossenden Axone benötigen, den distalen Nervenstumpf und den Erfolgsmuskel zu erreichen, desto größer ist die Chance sekundärer Veränderungen an diesen Strukturen.

Bei symptomatischen Poly- oder Mononeuropathien bestimmt die Grunderkrankung die Prognose.

Nach operativer Therapie, je nach Ausmaß des Eingriffs, Ruhigstellung für ca. drei Wochen, danach Physiotherapie, gegebenenfalls Elektrotherapie; bei Neuropathien, Polyneuropathien: Physiotherapie.